فزیوپتالوژی  

مایع دماغی شوکی

(CSF )  Cerebrospinal fluid

    درحالت نورمال :-

 • مایع دماغی شوکی یا CSF ، یک مایع شفاف بیرنگ بوده که توسط خون شعریه های مجتمعه شراین choroid plexuses بطینات وحشی و چارم در یک عملیه مشترک انتشار* pinocytosis  ، و active transfer ( انتشار فعال) تولید ؛ و توسط حجرات اپندیمل نیز حاصل میشود.

 •  تمام حجم CSF در کاهل از 140 تا 270 ملیلیترنظربه افراد فرق میکند واز بطینات تقریباً 25 ملیلیتر است.

 • مایع دماغی شوکی مسافه تحت عنکبوتیه یا subarachnoid  را  ؛ بین Arachnoid mater  و Pia mater ؛ وهم اطراف سیستم بطینی دماغ و داخل دماغ ، و نخاع شوکی را  احتوا یا اشغال نموده ، و به اینقسم ؛ محتوی بطینات دماغی ، Cisterns و Sulci دماغ   را ؛ مانند کانال مرکزی نخاع شوکی تشکیل میدهد.

 • مسافه بین الخلالی دماغ ؛ از  CSF بطینات توسط فرش اپندیمال   ،  و از  subarachnoid CSF  توسط طبقه  glia limitans که چین خوردگی های دماغ را تعقیب میکند مجزا گردیده است.

 • شراین کبیره دماغ  و اورده ، از مسافه تحت عنکبوتیه عبور نموده ، و در جایکه به شعبات کوچک اوعیه (یا vessels ) وحتی  شعریه تبدیل میشود  در دماغ نفـوذ مینماید.

 • سطح خارجی مسافه قرب الوعایی توسط glia limitans تشکیل شده ، و سطح داخلی آنرا غشای اساسی اوعیه دموی یا vascular میسازد . لیوکوسیت ها در حالت نورمال ، و التهابی از این ساختمانها در دماغ میگذرد.

 • حجـرات Ependymal  بصورت فعال سودیم را در بطینات وحشی(جنبی) دماغ تراوش مینماید . این عمل فشار آوسموتیک را بوجود آورده و آب را در فضای داخل CSF  میکشاند. کلوراید ، با چارج منفی که دارد ، با چارج مثبت که سودیم دارد حرکت نموده و چارج خنثی بوجود میآید. که درنتیجه ؛ CSF دارای غلظیت یا کثافت بلند تر سودیم Na و کلوراید Cl نسبت به پلازمای خون گردیده لاکن ؛ پوتاسیم K، کلسیوم Ca، و گلوکوز و پـروتئیـن کــم میباشد.

  • مایع CSF از 0.2 - 0.7 ml فیدقیقه ویا  600-700 ml روزانه  تولید میشود 

     د و ر ا ن Circulation  :- 

• مایع CSF  در داخل سیستم بطینی دماغ دوران مینماید. بطینات یک سلسله ساختمانهای جوفی در داخل دماغ است که با CSF  مملو میباشد. قسمت اعظم CSF  در  دو بطینات جنبی تولید یا حاصل میشود . از اینجا CSF  ؛ از طریق ثقبه بین البطینی در بطین سوم عبور میکند، بعـد در قنات (aqueduct) دماغی در بطین چارم میرود.

 •  بطین چارم یک جوف اضافی یا بیرونی(یا outpouching) در ناحیه  خلفی ساقه دماغ ( Brain stem) میباشد.

 • از بطین چارم ؛ مایع در بین ســه دریچه عبورنموده تا در فضای subarachnoid داخل شود. اینها دریچه یا روزنه های وسطی ، و حشی یا جانبی هستند.

•   دماغ و نخاع شوکی توسط فضای subarachnoid  پوشیده شده است.

 -  دوران CSF  توسط نبضان choroid plexus وحرکت cilia  حجرات اپندیمال کمک میشود .

 -  مایع CSF  بقسم نبضانی درتمام سیستم  CSF تقریباً نزدیک به صفر در جریان شبکوی درMRI  دیده میشود.

   جــذ ب   دوباره  یا Reabsorption :-

  •  جـذب دوباره  CSF  ازطریق ذغابات ( گرانیول یا villi ) ارکنوئید در دوران وریدی ،  و مقـدار قابل ملاحظه آن دراوعیه لمفاوی اطراف جوف دماغ ( خود دماغ اوعیه لمفاوی ندارد ) و کانال نخاعی انجام میشود،

•    جریان CSF  که درکانال لمفاتیک تحت المخاطی انفی از طریق cribriform plate (ساختمان غربالی مانند است) دیده میشود اهمیت خاص دارد.

 -  مقـدار جذب مربوط به فشار CSF  است.

 •  ذغابات ارکنوئید بقسم دریچه یکطرفه  بین مسافه تحت عنکبوتیه و سینوسهای دیـورال عمل مینماید.

مندرجات وترکیب (Contents):-

•  مایع CSF ؛ درحدود تقریبی 500 ml روزانه تولید گردیده، که تقریباً  دارای  %0,3  ویا 15 to 40 mg/dL پلازما پروتئین میباشد که مربوط به سمپل یا نمونه از ناحیه است.

- فضای تحت عنکبوتیه اطراف دماغ و نخاع شوکی میتواند که فقط حاوی 135 to 150 ml  باشد ، مقدار زیاد آن بصورت ابتدایی درداخل خون از طریق ذغابات ارکنوئید در sagittal sinus علوی دریناژ میگردد.

• به اینقسم CSF  روزانه بیشتر از 3,7 باربازگشت نموده، که این جریان مداوم درسیستم وریـدی غلظیت مالیکولهای شحمی نامحلول را رقیق ساخته که در دماغ و CSF  نفـوذ میکند.

   جــدول :-   بصورت اوسط مقایسه مایع دماغی شوکی و سیروم را نشان میدهد

ترکیب	آب %	پروتئین  mg/dL	کولسترول	گلوکوز  mg/dL	اسمولاریتی  mOsmol/L
مایع دماغی شوکی	99	35	زیاد پایان است	60	295
در سیروم	93	7000		90	295

-

ترکیب	سودیم mEq/L	پوتاسیم mEq/L	کلسیوم mEq/L	مگنیزیوم mEq/L	کلورین mEq/L	PH
مایع دماغی شوکی	138	2,8	2,1	0,3	119	7,33
در سیروم	138	4,5	4,8	1,7	102	7,41

 •  دراینجا تفاوت مقـداری درتوزیع مقـدار یا رقم پروتئین موجود میباشد .

 - پروتئین گلوبولار والبومین ؛ نظر به مقایسه با مایع قطنی ویا مایع  cisternal  ؛ بصورت معمول در CSF بطینی به غلظیت کمتر میباشد.

  •  اندازه IgG مایع دماغی شوکی تعین مقـدار امونگلوبولین جی بوده ، و در multiple sclerosis بلند میرود.

      {   as IgG index = (IgG_CSF / IgG_serum ) / (albumin_CSF / albumin_serum)   }

نسبت رقم پیشنهادی آن  0,73 بوده ، و رقم بلند ترآن دلالت به ملتیپل اسکلیروزس میکند.

 •  پروتئین ؛  مایع دماغی شوکی ناحیه قطنی دارای پروتئین 15 تا mg/dl 45 میباشد(کمتر در اطفال)؛

 •  گلوکوز=   50-80 mg/dl میباشد (2 بر سـوم مقدار گلوکوز خون).

 •  کثافت یا غلطیت پروتئین CSF بطینات دماغی  و  cisternal  کمتر است.

 •  حجرات = مایع CSF بصورت نورمال دارای 0-5 mononuclear cells   میباشد.

 •  فشارقسمی کاربن دای اوکساید یا   pCO2  بلندتر است (  50 mmHg ) که منتج به PH پایان  (7,33) میشود.

 • فشار - ؛ قسمیکه در بذل نخاعی (یاLP ) در مریض تعین گردیده است ، بصورت اوسط :

 -  در حالت خوابیده به پهلو ؛ از 10-18cm آب ( 8 تا 15 ملیمترسیماب ویا 1,1 تا 2 کیلو پاسکال یا kPa ).

 - در حالت نشسته ؛ از 20 تا cm 30  آب (16تا 24 ملیمترسیماب ویا 2,1 تا kPa 3,2).

 - در نوزاد ؛ حدود فشار CSF از 8 تا  cm10  آب ( 4,4 تا 7,3 ملیمترسیماب ویا 0,78 تا 0,98 کیلوپاسکال یا kPa)

 -  در اثنای سرفه نمودن و یا فشارداخلی اورده  jugular  درعنق ، تغیرات زیاد دیده میشود.

 - در حالت خوابیده ؛ در بذل نخاعی فشار CSF مشابه فشار داخل دماغی میباشد .

         حالات غـیـرنورمال مایع دماغی شوکی 

  خــون :-

خون میتواند در اثنای بذل قطنی تصادفی از ورید لپتومیننجیل داخل سوزن قطنی شود. در اثنای بـذل مایع را ، رنگ خون داده که به تدریح شفاف میشود. اگر شفاف نـه شد ، دلالت به خونریزی subarachnoid  میکند.

 - در مدت 3 تا 7 روز انذفه تحت عنکبوتیه از کریوات حمرا شفاف میشود.

 -  کروات نیوتروفیل و حجرات مونونیوکلیر به اندازه کم ، از اثر تخریش میننجیل میتواند موجود باشد . 

 - رنگ زرد کاهی یا blonde (  Xanthochromia ) مایع CSF  به تعقیب اندفه تحت عنکبوتیه از اثر اوکسی هیموگلوبین از 4 تا 8 ساعت ؛ واز اثر بیلیروبین در مدت 2 روز تظاهر مینماید.

  -  همچنان  Xanthochromia  در احتشاء ،  تومور های دماغ ، و یرقان نیز دیده شده میتواند. 

 • تزاید حجرات التهابی (یا pleocytosis ) میتوانداز سبب پروسه انتانی ویا غیرانتانی باشد.

 • پولی مورفونیوکلیرپلیوسایتوزس دلالت به میننجایتس تقیحی میکند .

 • مونونیوکلیرسل در انتانات ویروسی (میننجوانسیفالیت ، میننجیت اسپتیک)، سفلیس ، نیوروبرسیلوزس ، میننجیت توبرکلوزیک ، ملتیپل اسکلیروزس ، آبسی دماغی و تومور های دماغ دیده میشود .

 • حجرات توموری دلالت به انتشار میتاستاتیک ، ویا تومورهای پرایمری دماغ در مسافه تحت عنکبوتیه میکند.

 - معمولترین آن زیادتر میدولوبلاستوما است . اینها توسط معاینات سایتولوجیکی به سهولت کشف میشود. برعلاوه حجرات توموری ، اکثراً عکس العمل التهابی مونونیوکلییرها نیز دیده میشود.

    تزاید پروتیئین : -

 • -  پروتیئین  CSF  ؛ در میننجایتس باکتریایی میتواند تا  500 mg/dl  بلند برود .

  -  تزاید متوسط (150-200 mg/dl ) زیادتر در امراض التهابی سحایا ( میننجایتس ؛ انسیفالایتس)، تومورهای داخل قحفی ، انذفه تحت عنکبوتیه ، و احتشاء دماغی واقع میشود .

   - تزاید بسیار شدید در سندروم Guillain-Barré و acoustic  و schwannoma نخاع دیده میشود .

  •  درمریضان ملتیپل اسکلیروزس (یا MS patient) : ؛ پروتئین CSF نورمال بوده ، یا خفیف بلند میرود، لاکن ؛ IgG  اکثراً درCSF بلند میباشد( مگر نـه در سیروم ).

 - مقصد از بلند رفتن ؛ اندکس CSF IgG  بـر البومین میباشد.( نورمال آن  1:10   است  Normally 10:1)      

 - برعلاوه آن ، % 90  مریضان ملتیپل اسکلیروزس دارای  oligoclonal IgG bands  میباشد. بعضاً ؛

  -  باند اولیگوکلونال در انتانات سیستم عصبی مرکزی (CNS) نیز دیده میشود.

  -  باند نوع اولیگوکلونال در دوره بیماری ، در هر بیمار ملتیپل اسکلیروزس ( یا MS  ) ثابت میباشد.

 • باند اولیگوکلونال تنها در  CSF واقع میشود (اما نــه در سیروم ).

   -   این تغیرات کمی و کیفی  CSF دلالت به آن میکند که در MS ،  محصولات امونوگلوبین* intrathecal ( در داخل مسافه تحت عنکبوتیه  نخاعی) موجود است .

 • علاوه برآن ؛ بیماران  MS؛  اکثراً CSF شان دارای اجزای میالین و MBP ( یا پروتیئین اساسی میالین) میباشد.

   -  و MBP میتواند توسط radioimmunoassay کشف شود. MBP برای  MS  اختصاصی نمیباشد .  هر حالت که سبب نکروز دماغی شود ، MBP  میتواند بوجود آید ، بشمول احتشاء یا infarcts دماغی.

 •   گلـوکـوز :-

 در انتانات تقیحی ، توبرکلوزی، و فنگسی  و  سارکوئیدوزس ، و در تومورهای انتشاری میننجیل سویه گلوکوز در CSF  پایان میباشد. گلوکوز توسط لیوکوسیت ها و حجرات تومور تحلیل و به مصرف میرسد.

وظـیـفـه ( Function ) :-

1- حالت معـلق یا شناوری (یا Buoyancy):- وزن حقیقی کتله دماغی انسان تقریباً 1400 گرام است. با اینحال؛

 -  وزن خالص دماغ بحالت معـلـق در مایع دماغی شوکی  معادل یک کتله 25 گرام میباشد . بنابرین ؛

• حضورشناورحالت خنثی دماغ ، بدون آنکه توسط وزن خود صدمه ببیند ، وخون قطعه زیرین آن قطع ، و بدون CSF  نـیـورون بمـیـرد ، برای دماغ اجازه میدهد تا density (تراکم وضخامت) خود را نگهداری و حفاظت نماید.

 2-  محافظت Protection :-  مایع دماغی شوکی بقسم  cushion (لایه یا حائل میخانیکی)، در زمان ضربه ، تکان خوردن ، قشر وانساج دماغی را از ترضیض حفاظت میکند. اما درحالات خاص نمیتواند CSF  از دماغ محافظت کند ؛ مثلاً درتصادم موتر ، ترضیضات سپورت وهم در مقابل قوه که در واقعات قحفی ، درقحف وارد میشود ، که اینها باعث انذفه مغزی ، صدمه دماغی گردیده، و بعضاً حتی سبب مرگ میشود. همچنان ؛

 - بقسم بــفــر ؛ اساس محافظوی معافیتی (immunological  ) را در داخل دماغ و قحف فراهم و عمل نموده ، و در میتابولزم  homeostasis  سیسم عصبی مرکزی نیز رول مهم را بازی میکند.

 -  مایع CSF وظیفه حیاتی را بقسم تنظیم کننده بنفسه جریان دموی دماغ در دماغ نیز انجام میدهد.

 3- ثبات کیمیای :- مایع دماغی شوکی درتمام سیستم داخلی بطینات دماغ جریان نموده ، و دوباره در داخل جریان خون جذب میگردد.  مواد فاضله و ضایعات میتابولیک سیستم عصبی مرکزی را ، از طریق حجاب یا حائل بین دماغ وخون (یا blood–brain barrier ) شستشو مینماید .

 • این بالای توزیع و تنظیم فکتورهای *homeostatic  نیورواندوکرین تاثیر داشته ؛  و تغیرات خفیف به آن اجازه میدهد ،  تا سبب پرابلم ویا صدمه سیستم عصبی شود ، بطور مثال ؛

  - غلظیت زیاد گلایسین کنترول فشار خون و حرارت را مختـل میسازد ، و

  - بلند رفتن  pH  مایع دماغی شوکی ؛ سبب Dizziness یا سرگنگسی ، و Syncope میشود.

 •  با استفاده از Davson's term ؛ مایع دماغی شوکی یک فعالیت ترسبی ( sink action ) را با مواد مختلفه در انساج عصبی داشته که در اثنای فعالیت میتابولیکی تشکل و به سرعت در CSF منتشرمیگردد، قسمیکه CSF جذب میگردد ، به همینطور در جریان خون دوباره حذف میشود.

4- وقایه اسکیمی دماغی :-  بـا کاهش مقـدار CSF از محدوده فضای داخلی قحف ، از اسکیمی دماغ وقایه میگردد. این امر سبب کاهش کامل فشار داخل قحفی شده  و باعث سهولت جریان خون و تبادله میشود.

 5- پاکسازی زباله یا فضله :-   توسط گروپ تحقیقاتی Maiken Nedergraad  نشانداده شده که مایع دماغی شوکی  بصورت قطعی در سیستم glymphatic  دماغی ، یک رول مهم را در پاکسازی و شستشوی توکسین های میتابولیک ویا مواد فضله از مایع بین الخلالی (یا ISF ) انساج دماغی بازی میکند.

  • شستشوی انساج دماغی از مواد فضله ، در اثنای خواب توسط CSF  بیشتر افزایش یافته ، که در نتیجه ؛  از طریق انقباض حجرات  glial، بازکردن کانال های خارج الحجروی کنترول گردیده ، و ورود یا نفـوذ ( ریزش یا influx) سریع CSF  را در دماغ اجازه میدهد

  •  این دریافت ها دلالت به آن میکند که ؛ CSF میتواند یک رول بزرگ را در اثنای خواب در پاکسازی مواد زائده میتابولیک ، مانند بیتا امایلوئید که توسط فعالیت در دماغ بیدار تولید میشود بازی کند.

   اهـمیـت کلینیکی   :-

 -  اگر فشار  CSF زیاد شود ، جریان خون دماغی میتواند در مضیقه قرارگیرد. زمانیکه تشوش جریان CSF  واقع گردید، اینحالت نه تنها که بالای حرکت وجریان  CSF   تاثیر نموده ، بلکه همچنان ظرفیت و انطباق دماغی نخاعی و جریان خون داخل قحفی را نیزمتأثرمیسازد ،  که متعاقب آن نیورون ها و  glial آسیب پذیر میشود.

 •  سیستم وریدی دراین معادله یا تعامل نیز مهم میباشد.

 • نوزادان ، ویا بیماران که بقسم اطفال کوچک تغیرنموده ، احتمالاً دراثر فشار dynamics (یا میخانیکی) اورده ناحیوی، میتواند که دراینها ارتباط غیر منتطره خاص ، بین فشار و اندازه بطینی موجود باشد .

 •  این امکان دارد پیآمد قابل توجه تداوی را داشته باشد ، لاکن پتوفزیولوجی آن جستجوی بیشتر را ضرورت دارد.

  - ارتباطات  CSF   با سیستم لمفاوی  در سیستم های متعدد پستانداران نشان داده شده است.

 •  اطلاعات اولیه  نشان میدهد که :

 - ارتباطات لمف و مایع دماغی شوکی ( CSF-lymph ) تقریباً از زمانیکه ظرفیت ترشحی CSF در شبکه کوروئید (درجنین ) در حال ارتقاء است بوجود میآید. در اینجا میتواند بعضی تشوشات  بین ارتباطات CSF موجود باشد ،  بشمول هایدروسیفـل ، و متضررشدن انتقال لمفاوی مایع دماغی شوکی .

 • مایع دماغی شوکی میتواند از دیــورا نفـوذ و لیکاژ کند ، علت آن مختلف میباشد . مانند ترضیض فزیکی ویا بـذل قطنی ، ویا در زمانیکه CSF  بصورت بنفسه لیکاژ دارد اسباب آن شناخته نـه شده باشد.

 • لیکاژ میتواند سبب کاهش (یا سقوط lack ) فشار CSF ، و حجم شود ، و دماغ را اجازه بدهد که درمیان فورامین مگنوم در عظم قفـوی فرود آید ،  در جایکه قسمت سفلی دماغ میتواند مجمومعه اعصاب قحفی را زیر فشار قرار بدهد ، و سبب اعراض حسی متغییر شود.

     هـایدروسیفـل :-  از سبب تشوش جریان مایع دماغی شوکی ، و جذب دوباره ، ویا تزاید تولید  CSF میتواند بوجود آید. هایدروسیفـل در اصطلاح محاوره وی " آب گرفتن دماغ " بوده ، و اهمیت طبی دارد.

 • هایدروسیفـل یک تجمع غیرنورمال مایع CSF  در بطینات ، ویا اجواف دماغ بوده ، میتواند که سبب فشار دا خل دماغی ( یا ICP ) در داخل قحف شود .

 • اگر در زمان نشوونما واقع شود ، میتواند همراه با بزرگ شدن قحف باشد . اینحالت غالباً با ناتوانی دماغی ، و بعضی اوقات با اختلاجات قسمی ، وهمچنان بینایی یا رویت تونلی (یا Tunnel vision ) ش همراهی میگردد

 • هایدروسیفـل ، اگر زود اصلاح و درست نگردد ، میتواند مهلک و کشنده  ( Fatal ) شود.

 -  معمولاً در نوزادان و در بزرگ سالان مسن تر زیادتر است .

   بـذل قـطـنی (یا LP ) :-

 •   مایع دماغی شوکی به مقاصد تشخیص امراض مختلفه نیورولوجیکی، میتواند معاینه و تست گردد، معمولاً توسط بذل قطنی که (LP یا) Lumbar puncture یاد میشود فراهم میگردد.

 •  بذل قطنی تحت شرایط کاملاً ضدعفونی ، با داخل کردن سوزن نخاعی در مسافه تحت عنکبوتیه (subarachnoid space)، معمولاً بین فقره قطنی سوم و چارم صورت گرفته ، و مایع CSF ازطریق سوزن خارج ، وتست میگردد.

 • در مایع ؛ اندازه وتعداد حجرات مانند تعین سویه پروتئین و گلوکوز محاسبه میگردد .

 •  تعین مقـدار مشخص اینها نه تنها در تشخیص انذفه تحت عنکبوتیه یاsubarachnoid  ، بلکه در انتانات سیستم عصبی مرکزی (مانند مننجایتس) نیز میتواند مفید واقع شود .

 • علاوه براین ؛ کلچـر CSF مایکروارگانیزم را که سبب انتان شده نشان خواهد داد.

 • با استفاده بیشتر از روش های پیشرفته ومغلق (sophisticated)، مثلاً کشف باند اولیگوکلونال را که بطرف حالت التهابی پیشرفت دارد میتوان شناخت (بطور مثال ملتیپل اسکلیروزس).

 • طریقه آزمایش Beta-2 transferrin  بسیار اختصاصی و حساس برای کشف لیکاژ CSF میباشد.

 • بذل قطنی برای تعین فشار داخل قحفی (intracranial) نیز میتواند انجام شود، که در انواع معینه هایدروسیفـل احتمالاً بلند میباشد.  با اینحال ؛

  - اگر اشتباه تزاید  فشار داخل قحفی به علت حالات معینه یا مشخصه مانند تـومـور باشد بذل قطنی هیچگاه نـبـایـد انجام شود ، زیرا که این میتواند با فـتق دماغی همراه گردیده ، و بالآخره سبب مرگ شود .

   -  تقریباً یک بر سوم افـراد بعـد از بذل قطنی سردردی را تجـربه کرده انـد.

   •  Baricity -   این مایع درعلم بیهوشی یا انستیزیولوجی دارای اهمیت میباشد .

   •  Baricity اشاره به کثافت یک ماده ، نظر به مقایسه با کثافت  CSF انسانی میباشد.

   • Baricity  در انستیزی استفاده گردیده تا طریقه که کدام دوای اختصاصی در زرق داخل نخاعی در فضای *intrathecal (در مسافه تحت عنکبوتیه) منتشر خواهد گردید تعین شود.

     ارتباط  BIOMARKERS های مایع دماغی شوکی و امراض:-

   مرض الزایمیـر :-

 مطالعات 2010 نشان داده که در تجزیه و تحلیل CSF  ، سـه پروتئین  Biomarkers  میتواند دلالت به موجودیت بیماری الزایمیـر نماید .

 • هرسـه Biomarkers ها عبارتند از  CSF amyloid beta-42 وتمام total CSF tau protein  ؛ و  P-Tau .

•  در مطالعات ؛ تست Biomarker ، درشناسایی افراد مصاب به بیماری الزایمیـر % 90  حساسیت خوب را نشان داده ، لاکن به ویژگی ضعیف، چنانچه   % 36 در کنترول برای Biomarkers مثبت بوده است .

 • محقـقان پیشنهاد کردند که ویژگی کم میتوان  پیشرفت را توضیح نماید، لاکن نه کنترول عرضی مرض را.

 • در کنترول؛ درتمام بیتا امایلوئید (Aβ ) مایع دماغی شوکی تفاوت قابل ملاحظۀ دیده نمیشود ، مگر غالباً  Aβ42  کاهش می یابد. زیرا ؛ که اینها در پلک ها ترسب نموده و بشکل قابل توجه ، و قابل انتشار نمیباشد.

 •  تمام - تاو (یا t-tau )،  و p-tau (یا  tau فاسفیت شده)، هر دو در بیماری الزایمیر زیاد میشود.

  - Tau  یک پروتئین داخل الحجروی است  و p-tau  یک جزء از neurofibrillary tangles (NFTs) است (این یک پروتئین Tau است که زیاد فاسیت دارد).

 • در مرض الزایمیر، آفزایش آن چنین فکر میگردد که حجرات عصبی (neuronal) تموت نموده وتوام با انتشار یا آزاد ساختن  Tau در مسافه خارج الحجروی میباشد.   T-tau  در حالات دیگر با مرگ نیورونال  بشمول مرض Creutzfeldt-Jacob (CJD) نیزافزایش می یابد ، باوجودآن ؛

 -  p-tau  احتمالاً در  CJD  بلند نمیرود ، زیرا که در اینجا در اینحالت NFTs  موجود نیست.

    مرض Creutzfeldt-Jacob (یا CJD):-

برعلاوه بلند رفتن t-tau وبایومارکرهایCSF  ، که وسیعاً برای CJD استفاده میشود از پروتئین- 3-3-14نیزاستفاده میشود.

 •  پروتئین- 3-3-14 (نام آن از الگوی الکتروفوزیزس گرفته شده)  یک گروپ از پروتیئین است که با وظایف مختلفه تنظیمی در تمام حجرات موجود است.

 • تزاید پروتئین 14-3-3  در CSF در مریض توأم با تاخیردماغی) dementia) پیشرفته در مدت کمتر از 2 سال دلالت قوی به  CJD  میکند.

  - پروتئین -14-3-3   همچنان درمریضان که مصاب سکته مغـزی حاد (یا acute stroke)، انسیفالیت ، و حالات دیگرکه با آفات شدید دماغی هستند نیز تزاید میکند .

 • تست منفی 3-3- 14 نمیتواند CJD را رد کند.

 • راپور های تازه نشان داده که  (  Tf) CSF transferrin  بطور قابل ملاحظه  در CJD منفرد یا پراگنده کاهش یافته، و مشترک با t-tau میتواند بایومارکر مفید برای CJD باشد.      .

 • پروتئین S100B یک عضو از فامیل پروتئین های S100  است. بصورت ابتدایی توسط astrocytes ها ساخته میشود. تاثیرات autocrine*  و paracrine* را بالای glia ، نیورون ها ، و مایکروگلیا وارد نموده ، و فکر میشود که در پروسه های مختلف بیولوژیکی دخیل میباشد.

 • پروتئین S100B  ؛ در واقعات صدمه حاد دماغ از اثر تروما و ضربه (stroke)، و غلظیت آن نظر به شدت صدمه  و پیآمد کلینیکی آن ، در CSF و در خون بلند میرود.

 • دراینحالت کلینیکی؛ احتمالاً S100B ازحجرات مصدوم لیکاژ گردیده، لاکن؛ میتواند بصورت فعال بقسم عکس العمل حجروی درمقابل صدمه ترشح شود ، و فکر میشود که اقدامات محافظتی تغـذی عصب و توکسیک را بکار می برد.

 •  سویه S100B مایع دماغی شوکی ؛ در نوزادان قبل از وقت که توأم باHIE  (یا هایپوکسیک اسکیمیک انسیفالوپاتی ) باشد ؛ ودر انذفه germinal matrix   در مایع امنیوتیک در حاملگی که با مرگ داخل رحمی باشد ؛ و ابنورمالیتی های CNS  افزایش می یابد.

 • در میلانوما و تومورهای دماغی ؛ خون و پروتئین S100B درمایع CSF  ( S100B توسط حجرات توموری ساخته میشود ) افزایش یافته و بقسم مخبره میتاستازس دماغی پیشبینی و توجه میشود. این همچنان در تشوشات استحاله عصبی مانند مرض الزایمیر ، و استحاله لوب جبهی صدغی ،  وتشوشات التهابی عصب ، مثلاً در MS (یا ملتیپل اسکلیروز)  نیز زیاد میشود.

    تومور های کاذب دماغ :-

 نقیصه جذب دوباره CSF  در سینوس سجیتل علوی در اثتای ترومبوزس sinovenous  در بعضی واقعات سندرومی  pseudotumor cerebri ، که محاسبه گردیده  متصف است با -  سردردی ، papilledema  ، تزاید فشار CSF و نورمال بودن اندازه بطینات.  که این اعراض و علایم از سبب فرط فشار داخل قحفی بوجود میآید.

 • این سندروم اسباب دیگر نیز زیاد دارد، بشمول پتولوجی سحایا ، تومور ها ، تشوشات میتابولیک و توکسیک، و حالات که سبب تزاید علایم پروتئین CSF  میشود ، مانند سندروم Guillain-Barré.

 • در واقعات متعدد ؛ که کدام پتالوژی خاص آن شناخته نـه شده ؛ بقسم فرط فشار داخل قحفی آیدیدپاتیک شناخته میشود.

      مفاهیم اصطلاحات * :-

  autocrine  -  1- مربوط به تنبه بنفسهِ ؛ ازطریق فکتور محصول حجروی و آخذه اختصاصی آن میباشد. 2- دلالت به عملکرد هورمون میکند که به ریسپتور یا گیرنده وصل شده  وعملکرد عین حجره را که آنرا تولید میکند متأثر میسازد. 3- دلالت به تاثیر هرمون بالای حجرات مینماید که آنرا تولید میکند.

  homeostasis = تمایل ثبات حالت نورمال بدنی " ماحول داخلی" در ارگانیزم است. که اینحالت توسط فعال شدن کنترول بازگشت منفی انجام میشود ، مثلاً زمانیکه CO2  در ECF زیاد شود ونتلیشن ریوی زیاد شده ، که O2 جذب گردیده و CO2 در سیستم کاهش می یابد  ( یعنی بشکل فرمول متعادل یا بـفـراست )

    intrathecal  = - در داخل شیت ؛ خصوصاً درکانال نخاعی ( درمسافه تحت عنکبوتیه و یا subdural  )

   papilledema  = پندیدگی Optic N (یا عصب چشم ) ، در نقطه که با چشم وصل میشود بوده، که سبب آنرا تزاید فشار مایع در داخل دماغ ( intracranial pressure ) تشکیل میدهد . پندیدگی Optic N ؛ از اثر اسباب دیگر مثلاً انتان یا مرض التهابی بنام papilledema یاد نـه میشود. 1-

  paracrine  - دلالت به نوع عملکرد هرمون میکند که کدام هرمون در داخل غده اندوکرین سنتیزس و آزاد میشود و به ریسپتور های حجرات نزدیک آن وصل وبالای عملکرد شان تاثیر میگذارد.  2- دلالت به ترشح هرمون توسط یک ارگان دیگر بغیر از غـده اندوکرین مینماید.

  pinocytosis  - پروسه جذب مایع خارج الحجروی درداخل حجره بوده ، لاکن نـه اجزای اختصاصی یا منحله آن،  ازطریق تشکل کانال یا التوا درغشا ، بشکل کیسه آبله مانند دراطراف قطره ، که سایتوپلازم را در داخل اشغال میکند

   Syncope = ضعیفی یا بیهوشی گذری از سبب اسکیمی عمومی دماغ " از اثرسقوط فشار خون" میباشد

  Tunnel vision  =  رویت تونلی بوده ؛ که در این دیـد رویت محیطی ضایع و دید مرکزی متراکم میباشد

   محصلین و هم مسلکان عزیز؛ بخاطر استفاده بیشتر از این وبلاگ ؛ ازروی لطف این وبلاگ را برای اهل طب افغانم ( اعم از دوکتوران جوان ، و پرسونل کلینیک و پره کلینیک ) معرفی دارید.  تشکر از شما

   نوت :- این بخش و 2 بخش قبلی نظر به تقاضا و ایمیل دوستان تهیه وبا کمی تشریح بیشتر معلومات ارائه گردید .

تاریخ نشر 26  اگست  2015

    تتبوع و ترجمه  -  دوکتورمحمد کاظم پوپل 

مــؤخــذ

 1- anaesthesiamcq.com.Fluid Physiology 3.6 Cerebrospinal Fluid

 2- American Physiology Society APS Journal   2014

 3- Neurosurg.cam.uk  Cerebro Spinal Fluid

 4- Kandel.Principles of  Neurosience.

 5- Dimitri Agamanalis (May2011) Chapter -14  Cerebrospinal Fluid- The Normal CSF NeuroPathology.

      Nor Theast Ohio Medical University. Retried    25-12-2014

 6- Hydrocephalus Fact Sheet National Institute of Neurological Disorders & Strok (August2005)

 7- Allan H. Ropper. Robert H Brown Adams & Victor’s Principles of Neurology Mc graw-Hill

     Professional: 8 edition (March 2005)

 8- Saladin Kenneth (2007) Anatomy & Physiology. The Unity of Form and Fundation Mc Graw Hill

 9-NEUROPATHOLOGY- web.org  An illustrated interactive course for   Medical Student and

      Residents.  CHEPTER  14 CEREBRO SPINAL FLUID  ( Janury 2013 )

 10  - fig.from easynotecards.com

 11 - Encyclopedia