عدم کفایه حاد کلیه بعد از عملیات

 فـزیـوپتـالـوژی جـراحی . ( چپتر-4 )

 اثر - دوکتور محمد کاظم پوپل متخصص جراحی

 عـدم کفایـه حاد کـلیه بعـد ازعملیات   --     مقـدمه :- تعین دهانه ادرار فی ساعت یک بنای اساسی ومهم را درمریضان جراحی بخاطر تعین ارزش عینی وظیفه، و وضع حجم خون ، وظیفه قلبی ، و وظیفه کلیوی بعـد ازعملیاتهای جراحی تشکیل میدهد ( نـه آنکه روزانه یا هفته وار تعین گردد). یکی از اختلاطات بعـد ازعملیات که بسیار وخیم بوده و . . 

عدم کفایـه حاد کـلیه بعـد از عملیات تصنیف اولیگوری از نظر اسباب (1)- قبل الکلیوی (2)- کلیوی (3)- بعـد کلیـوی  عـدم کفایه حاد کلیه که منشه قبـل الکلیوی ویا کلیوی دارد A – فزیولوژی و تعین وظیفه کلیه 1) - دهانه ادرار فی ساعت 2)-  فلتریشن  3)-  محافظت سودیم 4 )- غلظیت ادرار 5)– خلاصه تست های وظیفـوی کلیه در فی ساعت

B – اسباب اولیگوری قبل الکلیوی ، کلیوی  و ، عـدم کفایه کلیه 1- فکتورهای مساعد کننده 2 – فکتورهای تسریع کننده C- پتوجنیزس اولیگوری قبل الکلیوی ، کلیوی ، و عـدم کفایه 1- تصویر جریان پتوجنیزس عـدم کفایـه حاد کـلیه فکتور های دیگر که در پتوجنیزس دخیل است D تشخیص اولیگوری وعـدم کفایـه حاد کـلیه شکل قبل الکلیوی و کلیوی

E- وقـایـه و جـلـوگـیـری F- تــد ا و ی 1- تداوی بخاطر محافظت محيط داخلی a – پـوتـاسـیوم b – آب  c-   کتابولیزم نایتروجـن تخنیک دیالیزس 2- تداوی اختلاطات سیستمیک مؤخر G – احیای مجـدد انیوری حاد و عـدم کفایـه کـلیه که منشه بعـد کلیوی دارد

ء

عـدم کفایـه حاد کـلیه بعـد ازعملیات

     مقـدمه :- تعین دهانه ادرار فی ساعت یک بنای اساسی ومهم را درمریضان جراحی بخاطر تعین ارزش عینی وظیفه، و وضع حجم خون ، وظیفه قلبی ، و وظیفه کلیوی بعـد ازعملیاتهای جراحی تشکیل میدهد ( نـه آنکه روزانه یا هفته وار تعین گردد). یکی از اختلاطات بعـد ازعملیات که بسیار وخیم بوده و حیات مریض را تهدید مینماید عـدم کفایه حاد کلیه بعـد ازعملیات میباشد. تعـداد وفیات اهالی غیر نظامی(Civilian mortality) که عـدم کفایه کلیه نزد شان تأسس نموده با وجود پیشرفت علم و تخنیک عصری ، و دیالیزس، و Transplantation یا انتقال وپیوند کلیه در کشور های پیشرفته جهان مثلاً در  USA  به  %60  میرسید.  فلهذا ؛

در تمام مجروحین باید که طبیب عدم کفایه کلیه را پیش بینی نموده و ازنظر دور نگذارد ، و قبل از آنکه نزد مریض تأسس نماید، باید وقایه گردد. زیرا زمانیکه تأسس نمود تداوی آن قناعت بخش نبوده زیاد کمک شده نمیتواند.

      عـدم کفایه  کلیه چیست ؟ عبارت از تشوش و اختلال در غلیظ ساختن ادرار میباشد، و یا به عباره دیگر عبارت از عدم توانایی کلیه در نگهداری و محافظت Normal internal environment حالت حیاتی نورمال داخلی میباشد (  internal environment ویا  milieu برای بار اول توسط یک فزیولوجست فرانسوی که کلاوبرنارد نام داشت چنین شرح گردیده؛ که عبارت از پاک نمودن و شستشو نمودن حجرات توسط جریان خون ، ولمف میباشد).

     Oliguria (کم شدن دهانه ادرار نظر به نورمال):-  زمانیکه دهانه ادرار کمتر از 20 سی سی در فی ساعت در یک شخص کاهل برسد بنام اولیگوریا یاد میشود.

تصنیف اولیگوری از نظر اسباب

اولیگوریا ، و عـدم کفایه حاد کلیه بعـد ازعملیه های جراحی عموما از سبب بیجا شدن حجم مایع ( ضیاع مایع بصورت کتلوی ) بوجود میآید. تشخیص تفریقی آن باید شامل تمام امکانات باشد که سبب اولیگوریا میشود.

     (1)- شکل قبـل الکلیوی Pre-Renal :-

 •   در این شکل اولیگوریا ، جریان خون ( یا پرفیـوزیون ) بصورت ثانوی در تمام کلیه کاهش می یابد.

 •  در اینجا کلیه ها سالم و نورمال بوده و کوشش مینماید که تمام ماحول و حالت داخلی غیر نورمال (یاAbnormal internal environment) خود را درست و اصلاح نماید. بطور مثال ؛

 در هایپوتنشن ؛ کاهش جریان خون درکلیه میتواند که قبل ازحالات ذیل ، ویا توأم با حالات ذیل باشد : مانند ؛ 

  -  هیموراژی 

 -  ضیاع مایع  و

  -  دیهایدریشن.

  -  عدم کفایه قـلـب ،  تـوأم با دهـانه قـلـبی ناکافی .

     (2)- شکل کلیـوی Renal :-

دراینجا کلیه ها نورمال نبوده وحالت نورمال internal environment خود را حفظ کرده نمیتواند. مثلاً درحالات ذیل :

   - در موجودیت صباغ غیرگلوبین مترافق با هایپوتنشن   ،   ویا  Hyponatraemia (کم شدن سودیم درخون).

   - در موجودیت اسکیمی کلیوی قبل از هایپوتنشن  مترافـق با نکروز تیبولار کلیوی.

  - درتحت تاثیرات مواد توکسیک ؛ مثلاً کاربن تتراکلوراید وامینوگلایگوساید.(درحالات فوق الذکرکلیه ها نورمال وظیفه اجرا نمیتواند)

      (3)- شکل بعـد کلیـوی  Post – Renal:-

دراینحالت کلیه ها نورمال بوده ، لاکن بندش در طرق بولی موجود میباشد ، که از خارج شدن ، و رسیدن ادرار به خارج جـلـوگیری میکند.

عـدم کفایه حاد کلیه که منشه قبل الکلیوی ویا کلیوی دارد

Acute Renal Failure of  Pre- Renal or Renal Origin

    A – فزیولوژی و تعین وظیفه کلیه:-

 کلیه ها داراي سه وظیفه اساسی و عمده میباشد که عبارتند از :

-  فـلتـریشن        -    جـذب سـودیوم            -     جـذب دوباره آب.

 1) -  دهـانه ادرار فی سـاعـت

       a- دهانه ادرار مناسب Appropriate Urine Output:-

 • اندازه نمودن حجم ادرار فی ساعت توسط خود مریض، برای تعین وظیفه کلیوی یک تست مؤثق وقابل اعتماد نمیباشد

 -  بطور مثال ؛ اولیگوریا ، در مریضان که دیهایدریشن دارند مناسب میباشد.

 -  پولی یوریا ، در مریضانیکه  Over hydrated دارند  مناسب میباشد ، که دراین دو حالت کلیه ها درست وظیفه اجرا نموده ، و اولیگوریا و پولی یوریا هردو یک حالت مناسب و نورمال برای کلیه میباشد.

 •  دهانه یا حجم نورمال ادرار بعـد ازعملیاتهای جراحی درمریضان که ازنظر مایعات اهتمامات مناسب گرفته شده  باشد و کلیه ها نورمال باشد از 30 تا 60 ملیلیتر فی ساعت میباشد ( 30 – 60 mls / hours ).

    b – تناقص دهانه ادرار (inappropriate Urine Output):-

 کاهش حجم ادرار ، اکثراً یکی از شواهد ومنظره اول کلینیکی عدم کفایه حاد کلیه بوده و هم احتمال آن میرود که در حالت تأسس نیزباشد ، بطور مثال :

     - پیدا شدن اولیگوری ، در نزد مریضانیکه زیاد مایع گرفته و اضافه مشبوع (Over hydrated) باشد ، ویا اینکه بصورت نورمال مشبوع ( hydrated ) اند نـا مناسـب میباشد.

    -  پولی یوری ، در مریضان که دیهایدریشن اند (مایع کم گرفته اند) نا مناسب میباشد.

    - نورمال بودن حجم ادرار ، در حاليکه BUN ، و کریاتینین سیروم بصورت جبری بلند باشد، این وضع برای کلیه نیز یک حالت نامناسب میباشد که بنام Non oliguric ranal failure یاد شده، لاکن اینحالت آنقـدر عمومیت ندارد.

 •  انحراف وسیع دهانه ادرار از حدود نورمال در فی ساعت دلالت به آن می نماید که تهدید و شروع  Dysfunction (بیکفایتی یا خرابی در وظیفه) کلیه موجود است ، و باید که تست های ذیل توسط طبیب اجرا گردد.

  -   تست وظیفوی کلیه در فی ساعت . که دراین تست   ؛ 

-   اندازه فلتریشن گلومیرول  -   وظیفه تیوبولار یا انبوب ،  و -   قدرت غلیظ ساختن ادرار ، توسط کلیه ها تعین میشود.  ( فقره B و  C و  D   دیده شود)  - اگر در قسمت مریض غفلت گردیده تأخیر شود، حتی تا دو ساعت، دراینصورت احتمال آن میرود که ماؤفیت کلیوی به شکل غیر رجعی تبدیل شود.  2)- فلتریشن :-    a ) – فـزیـولـوژی :-     i – اولتـرا فلتریشن :- پلازما از طریق کپسول گلومیرول ، در نهایت متوسع Proximal convuluted tubule  {  انبوبمجتمعه یا معـوجه  قریبه }

  فلتر میگردد. (ش1)  که این عملیه بنام اولترا فلتریشن پلازما یاد میشود .

   ii – حجم فلترات ( Volume of Filtration ) :-

 •  حجم فلتریشن گلومیرول ها (یا GFR ) مربوط به بیلانس اجـزای ذیل میباشد :

 - یکی بیلانس بین فشار هایدروستاتیک پلازما که در Capillary tuft ، ومایع کپسول بومن موجود است .

 - دیگر قـوه مخالف فـشار اوسموتیک پلازما پروتین در شعـریه یا Capillary ، که مایع را دوباره در جـذب میکند (یا Holding Fluid back ).

 • بصورت نورمال ؛ فشار هایدروستاتیک مایع ، از کپسول بومن ، در میان Renal tubule عبور نموده ، و فشار اوسموتیک پلازما ثابت باقی میماند.

   iii – تنظیم فلتریشن گلومیرول (یا GFR ( Regulation:-

قابلیت تغیر پذیری بزرگ که در فشار هایدروستاتیک در داخل شـعـریه Glumerol tuft  موجود است در تنظیم GFR  رول زیاد دارد.

 •  این فشار هایدروستاتیک توسط تغـیرات که در tone یا مقـویت اوعیه شعـریه های مؤصله (یا Afferent ) و مرسله (یا  Efferent) بوجود میآید تنظیم و کنترول میگردد. بطور مثال ؛

-   توسع اوعیه (یا      Vasodilatation ) در اوعیه مؤصله ، ویا تقبض اوعیه (یا Vasoconstriction) در اوعیه مرسله سبب میشود که فشار هایدروستاتیک در داخل شعـریه Glumerol tuft  بلند برود. در اینصورت اندازه فلتریشن گلومیرول (یا GFR ) زیاد میگردد.(  ویا اینکه برعکس آن صورت میگیرد ).

  • مقاومت وعایی (یا Vascular tone) این اوعیه ها توسط ساختمانهای Juxta glumerol apparatus که رینین را افراز مینماید تنظیم میگردد. رینین آنجیوتنسین را که یک ماده فعال وازوموتورمیباشد حمل نموده وآنرا آزاد میسازد.

 • تراوش رینین به نوبه خود، توسط مقـدار سودیم که فلتر گردیده و Juxta glumerol apparatus را عبور میکند تنظیم میشود. بطور مثال ؛

- تزاید سودیم در تیوبول دیستال یا بعیده تراوش رینین را تنبه میکند ، که این خود سبب میشود تا وازوکانترکشن اوعیه شعریه مؤصله بوجود آید . وهم سبب تنقیص یا کاهش در  GFR  میشود. فـلهذا،

- فلتریشن سودیم کاهش میابد. و باالترتیب ضایع شدن سودیم کم میشود. این عملیه  بنام

 • tubulo-glumerular feed back loop یاد شده و یک میکانیزم مهم برای محافظت ونگهداری سودیم میباشد.

  b – اندازه نمودن فلتریشن :-

   • کریاتنین ؛ تنها توسط فلتریشن گلومیرول یا GFR از عضویت خارج میگردد.

 • تمام کریاتینین که در ادرار از طریق GFR عبور میکند نزدیک به غلظیت میباشد که در پلازما موجود است.

   • ادرار یک ساعته را جمع نمائید. سپس ،

 -  یکی حجم آنرا اندازه و تعین نمائید ؛ و دیگر،

 -   تمام کریاتینین آنرا تعین نمائید. بعـد ازآن :

  • غلظیت کریاتینین در ادرار ( U  ) به ملیگرام فیصد ملیلیتر محاسبه گردد .  (  U = mgm/100ml)

  • حجم فارغ شده ادرار (  V  ) در فی دقیقه به ملیلیتر محاسبه گردد.  ( V = ml/ minute )

  • غلظیت کریاتینین (  P ) در پلازما به ملیگرام فیصد ملیلیتر محاسبه گردد. (  P = mgm/100ml)

 { اندازه فلترات گلومیرول = به ( U  ضرب V ) تقسیم ( P )} 

 • این تعین واندازه نمودن مقـدار GFR بعـد ازعملیات ؛  درمریضانیکه فقط درشروع یا تهدید عـدم کفایه کلیه باشد زیربنای اساسی تحقیقات را میسازد.

 •   گلومیرول فلتریشن  ریت یا GFR نورمال قرار ذیل است :

 - GFR نورمال برای یک کاهل جوان = 100ملیلیترفی دقیقه.

 - GFR نورمال برای یک شخص مسن = 70  تا  80  ملیلیترفی دقیقه.

 - کمتر از 30 ملیلیترفی دقیقه مترافـق با عـدم کفایه حاد کلیه میباشد.

3- محافظت سودیم 

(Sodium Conservation)

   a – فـزیولوژی :-

 •  %85 ازسودیم که درگلومیرول فلترگردیده ازطریق انبوب معـوجه قریبه (Proximal convoluted tubule) دوباره جذب میگردد. مقـدار زیاد جذب دوباره آن در قـوس هانلی (Loop of Henle) وانبوب معـوجه بعیده (Distal convoluted tubule) صورت گرفته و بعـد ازآن تحت تاثیرالدوستیرون قـرارمیگیرد.

 • تزاید غلظیت سودیم در تیوبول بعیده (یا Distal tubule) ترشح رینین را توسط Juxta glumerol apparatus تنبه مینماید. بعداً رینین به نوبه خود آنجیوتنسین را آزاد نموده ، که بصورت ثانوی سبب تقبض اوعیه شعـریه مؤصله گردیده و جریان خون در گلومیرول ها کم میشود. بنابراین ؛ این عملیه باعث میشود که  GFR، وفلتر شدن مقـدار سودیم نیز کاهش نماید . بصورت نورمال :

- تقریباً در هر 24 ساعت در حدود  30 هزارملی ایکوولانت سودیم توسط گلومیرول ها فـلـتـر میشود.

- تمام آن ، لاکن     50mEq آن در بدن از طریق انبوب توسط Passive difusion یا انتشار منفعـل ( با تفاضل غلظیت که در جدار آن موجود است)، و سودیم پمپ فعال بصورت دوباره جذب میگردد.

b  - سنجش وظیفه تیبولار Evaluation of Tubular Function :-

  i – نسبت کریاتینین Creatinine Ratio :- نسبت کریاتینین ، وظیفه تیوبولار کلیوی را نشان میدهد. قرار ذیل:

 - غلظیت کریاتینین به ملیگرام فیصد سی سی در ادرار تعین شود.

 -  غلظیت کریاتینین به ملیگرام فیصد سی سی در پلازما تعین شود.

( وظیفه تیبولار= غلظیت کریاتینین ادراربه mgr/100ml    تقسیم  ÷ غلظیت کریاتینین پلازما به mgr/100ml  )

  • یک کلیه نورمال با کوشش اعظمی فعالیت نموده که دراینصورت نسبت کریاتینین ادرار بر پلازما تقریباً در حـدود صد ( 100) میباشد. اما ؛

  •  این نسبت در تأسس عـدم کفایه کلیه ، به 10 و یا کمتر از آن سـقـوط مینماید.

  ii – نسبت سودیم (Sodium Ratio):-

• نسبت سودیم  ادرار بر پلازما مشعـر و مقیاس مستقیم در وظیفه تیوبولار کلیوی میباشد. بطورمثال :

( وظیفه تیوبولار = مقـدار سودیم ادرار    تقسیم  ÷  مقـدار سودیم پلازما )

-   بصورت نورمال نسبت آن تقریباً در حدود     0،1   میباشد.

 • اگر بیکفایتی درمیکانیزم تبادله انبوبی ( tubulare exchange) بوجود آید، دراینصورت احتمال دارد که غلظیت ادرار ؛ مشابه (یا عین چیز) غلظیت پلازما شود ، و نسبت آن تـقـریباً نزدیک بـه  1,0 گردد.

 4 – غلظیت ادرار ( Urine Concentration)

   a – فـزیـولـوژی :-

 • آب که درگلومیرول ها فلترات گردیده وهنگامیکه بطرف پایان بطرف انبوب مجتمعه (یاCollecting tubule ) عبور میکند دوباره در انبوب ها امتصاص میشود

 • این عملیه سبب میشود تا ادرار غلیظ شده ، و آب ذخیره گردد.

   b – ارزیابی قـدرت غلیظ ساختن ادرار (Evaluation of Concentrating Ability):-

 •  قـدرت غـلیـظ ساختن ادرار توسط کلیه ها ( توسط امتصاص دوباره آب) مربوط است به :

 - کافی بودن وظیفه انبوب یا tubulare  کلیوی، که بتواند سودیم را خارج از انبوب در داخل کلیه در انساج بین

        الخلالی (interstitial tissue ) پمپ نماید.

 -  نورمال بودن انبوب مجتمعه (Normal Collecting tubule) .

  -  موجودیت هورمون انتی دیوریتیک (ADH)، که قابلیت نفـوذیه انبوب مجتمعه را درمقابل آب کنترول میکند.

  • تست ساده که درآن ، غلظیت ادرار معـلوم شده میتواند تعین کثافت مخصوصه (Specific Gravity) ادرارمیباشد.

   • همچنان با سنجش نسبت اوسمولار ادرار بر پلازما ؛ قدرت غلیظ ساختن ادرار ، توسط کلیه ها نیز تعین شده میتواند. و بصورت نورمال نسبت آن بزرگتر از  1,3  میباشد.

   •  در صورتیکه بیکفایتی درغلیظ ساختن ادرار بوجود آید ادرار همیشه عین آسموتیک را مانند پلازما نشان میدهد. که تقریباً در حدود 1,0 میباشد.

5 – خلاصه تست های وظیفـوی کلیه در فی ساعت

 - این تست عبارت از خلاصه قسمت های فقـره 2 و 3 و 4 میباشد که قبلاً ذکر شده. دراینجا مقیاس های ذیل تعین شود.

 - اندازه فلترات گلومیرول یا (GFR).

 - وظیفه انبوب. (Tubulare Function).

 - قدرت و قابلیت غلیظ ساختن ادرار  (Concentrating Ability) .

 •   اینها بصورت جداگانه قرار ذیل میتواند اجرا گردد :

  - ادرار یک ساعته جمع آوری شود.

 - نمونه (Sample) سیروم بصورت جداگانه اخذ گردد.

- کلیرانس کریاتینین فی ساعت بخاطر  GFR محاسبه گردد.

  - نسبت کریاتینین ادرار  بر پلازما بخاطر وظیفه تیوبولار محاسبه گردد ( نورمال آن تقریباً 100 است).

 - سودیم بخاطر وظیفه انبوب محاسبه گردد (نورمال آن تقریباً  0,14  میباشد).

 - و Total osmolarity بخاطر قابلیت غلیظ ساختن محاسبه گردد (نورمال آن بزرگتر از  1,3  میباشد).

{ osmolarity= به غلظیت ماده منحله درفی لیتر(osmol/L or Osm/L) }

{ osmolality = به osmol/kg or Osm/kg}

B – اسباب اولیگوری قبل الکلیوی ، کلیوی  و ، عـدم کفایه کلیه

  اسباب عـدم کفایـه کـلیه بعـد ازعملیات :-

 اینحالت اکثراً از باعث اشتراک دو ، ویا زیادتر از حالات ابنورمالیتی های کلینیکی بوجـود میآید.

   1- فکتورهای مساعـد کننده (Predisposing Factor):-

   a – پایان بودن فـشار خون ( هایپـوتنشن ):-

-  فشار خون بصورت اوسط پایانتر از 40 ملیمتر سیماب (   40mmHg    ) سبب اولیگوری گردیده، لاکن بصورت تنهایی و خودی سبب عـدم کفایه کلیه نخواهد شد.

-  مقاومت و ادامه هایپوتنشن احتمال دارد که کلیه ها را قابل حمله ، و آفت پذیر درمقابل فکتورهای دیگر که میتواند سبب عـدم کفایـه کـلیه گردد بسازد.

- فلهذا ؛ فشار شریانی باید که بلند تر از 60 ملیمتر سیماب نگهداری و محافظت گردد.

b – صباغ (یا Pigment) گلوبین غیر نورمال :-

 •   صباغات گلوبین غیر نورمال در دوران خون میتواند از اثر اسباب ذیل بوجـود آید :

  - بعـد ازعکس العمل ترانسفیوزیون خون ؛ هیموگلوبین تجزیه گردیده که ازاثرآن هیمولایزس کتلوی درداخل اوعیه بوجود میآید.

- بعـد از  Crush injury (مثلاً ازاثرتصادم روی جاده)؛ مایوگلوبین درعضویت بوجود میآید. زیرا که دراینحالت انساج بصورت کتلوی تخریب گردیده و مایوگلوبین آزاد میگردد.

( مایوگلوبین یکنوع از گلوبین است که میل ترکیبی بزرگتر نسبت به هیموگلوبین با اوکسیجن دارد).

 • این صباغات فـوق در ادرار فلتر گردیده و ادرار را تغیر رنگ میدهد. اگر این صباغات در تیوبول های کلیوی باقی بماند سبب ماؤف شدن کلیه و عـدم کفایـه کـلیه میشود.

 • اگر حجم ادرار اضافه تر از 60 سی سی فی ساعت باشد آفت کلیوی که بوجود میآید نا متجانس میباشد.

 • لاکن اگر همرای آن هایپوتنشن و اولیگوری توأم گردد، بعـد ازآن ، زیادتر بطرف عـدم کفایـه کـلیه میرود.

   c- تزاید مقاومت اوعیه کلیه (increased Renal Vascular Resisitance):-

 •  مقاومت اوعیه کلیـوی بصورت غیر نورمال امکان دارد که از اثر عوامل ذیل تزاید نماید :

-   از اثر ترضیضات         Crush injury  ، ویا توسط عملیات.

-  از اثرتحریک و تنبه کلیه و اعصاب       Splanchnic N. ، حتی با وجود آنکه دهانه قلبی و تمام مقاومت محیطی نورمال باشد.

 •- اگر این وضع برای چندین روز  دوام نماید خطر عـدم کفایـه کـلیه زیاد میگردد.

  2 – فکتورهای تسریع کننده (Precipitating Factor) :- این فکتورها عبارتند از :

   a – فـقـدان آب  dehydration .

  b – فـقـدان سودیم سیروم (Hyponatraemia)، با یک و یا زیادتر ازفکتورهای مساعـد کننده یکجا گردیده میتواند که سبب تسریع عـدم کفایـه حاد کـلیوی شود. خصوصاً که اگر فکتورهای مساعـد کننده برای چندین ساعت دوام نماید.

 C- پتوجنیزس اولیگوری قبل الکلیوی ، کلیوی ، و عـدم کفایه

  1- تصویر جریان پتوجنیزس عـدم کفایـه حاد کـلیه :- در شکل دوم مراجعه شود

  a- تقـبـض اوعـیـه کلیــوی (Renal Vasoconstriction):-

 •- درصورت هایپوتنشن شدید، ویا هایپوکسی ازهرسبب که بوجود آمده باشد بالای کلیه تاثیر نموده پرفیوزیون کلیوی و اوکسیجنیشن آنرا متأثر میسازد. عکس العمل ابتدایی پتالوجیکی را که کلیه ها از خود نشان میدهد عبارت از تقبض اوعیه شعـریه مؤصله میباشد. خصوصاً این تقبض درطبقه سطحی قشر کلیوی که دارای نفرون های است که غنی از رینین میباشد واقع میشود. اینحالت سبب اسکیمی گردیده که درنتیجه :

 -   فلتریشن گلومیرول (GFR) کم گردیده ، تنقیـص می نماید.

 -  ظرفیت امتصـاص دوباره درتیوبول پراگزیمال تنقیـص مینماید ( درمحل که %80  سودیم درآنجا دوباره نورمال جذب میشود).

  b – ضیاع سودیم (Sodium Loss):-

  ظرفیت امتصاص دوباره سودیم کاهش یافته ، لذا مقـدار زیاد سودیم فلتر شده در انبوب بعیده (Distal tubule) و در ساختمانهای Juxta glumerol apparatus  میرسد.

   c – عکس العـمل ساختمانهای  Juxta glumerolar apparatus Response :-

 • زمانیکه سودیم درفلترات زیاد گردید ، بالای ساختمانهای  Juxta glumerolar  تاثیر نموده ، و این ساختمانها را تنبه مینماید تا رینین را زیادتر ترشح نماید. این عمل سبب آن میشود تا تقبض وعایی دوامدار در اوعیه شعـریه مؤصله (یا Afferent ) بوجود آید. با بوجود آمدن تقبض وعایی  اندازه GFR  بیشتر کـم میگردد.

 • این میکانیزم یک میکانیزم عکسوی بوده که از ضایعات بیشترسودیم جلوگیری میکند. لاکن ؛ این وضع ( هایپوتنشن و اسکیمی کلیوی ) خصوصاً ناکافی بودن وظیفه کلیوی را که قبلاً موجود بوده ، شدید تر ساخته ، و لزوجیت  دوران دوامدار و ثابت میگردد ( اینحالت خرابتر و خرابتر شده میرود).

 • این میکانیزم Feed back NO تیوبولوگلومیرولار (یا امتصاص بعضی مواد خارج شده  "یا Output " از سیستم ، دوباره در داخل سیستم "یا input ")، احتمالاً در آن نواحی که حجم فلترات تیوبولوگلومیرولار بخاطر دور ساختن فضلات نایتروجن از خود عـدم کفایه نشان داده ، GFRرا کم نموده و تنقیـص میدهد، که در نتیجه آن :

- یکی    Oliguria (کم شدن ادرار) ؛  و دیگر Azotaemia بوجود میآید ( نایتروجن یوریای خون بلند میرود).

 •  اگر اسکیمی کلیوی شدید باشد ، احتمال نکروز تیوبولار کلیوی میرود. دراسکیمی که بینهایت شدید باشد، نکروز کتلوی قشرکلیه بوجـود آمده که در نتیجه سبب  Anuria  مکمل و دوامدار میشود.

فکتور های دیگر که در پتوجنیزس دخیل است

بصورت مختصر قبلاً ذکر شده ، علاوه برآن ؛ اغلباً ارتباطات مغـلـق بین تولید و بوجود آمدن رینین  و آنجیوتنسین ، و افـراز Prostaglandine  و   Neurotransmission  نیز در اینجا شامل است.

  ش-2 تصویر جریان پتوجنیزس عـدم کفایـه  حاد کـلیوی

D – تشخیص اولیگوری و عـدم کفایـه حاد کـلیه شکل قبل الکلیوی و کلیوی

 در تمام مریضان که خطر ماؤفیت کلیوی نزد شان موجود است ، بطور مثال؛ احتمال پیشرفت عـدم کفایـه حاد کـلیوی نزد شان موجود بوده، ویا آنکه تظاهر نماید، باید مقـدارمایع را که مریض اخذ مینماید(یا intake)، و هم مقـداری را که ضایع مینماید(Output)، بعـد ازعملیه جراحی نزد شان تعین گردد. intake و Output تا زمانی نزد مریض تعین و کنترول گردد که مریض حالت تعادل فـزیولوجیکی خود را دوباره بدست آورد.

  1- درحالت مشکوک بودن(سـؤظن Suspicion) :-   حجم ادرار یا  urine volum تعین گردد.

 •  حجم ادرار کمتر از 30 ملیلیتر فی ساعت اولیگوری بوده ، آفت کلیوی از نظر دور نباشد. فلهذا باید که :

-  احتمال شروع ،  ویا تهدید ،  ویا موجودیت  عـدم کفایـه حاد کـلیوی را  که منشه کلیوی ، ویا قبل الکلیوی دارد مدنظر گرفته شده وعملاً توجه گردد.

 •  نبودن ادرار مکمل ( Anuria )، هیچگاه درعـدم کفایـه کـلیه درشکل قبل الکلیوی (یا Pre-Renal) واقـع نگردیده و نادراً درعـدم کفایـه کـلیه درنوع ابتدایی یا( Primary ( Renal بوجـود میآید.

   2- تثبیت کردن :- بخاطر تائید ویا رفع اشتباه خود، بدون تأخیر بصورت روئتین هـرچه زودتر تحلیل ادرار (Urinalysis) اجرا گردد. و همزمان همرای  Urinalysis تست های وظیفـوی یک ساعته کلیه نیز اجـراء گردد.

 • حجـم مایع با دادن خـون و الکترلایت های مناسب و اختصاصی احيا گردد.

 • غیر نورمال بودن ، نتایج تست های وظیفـوی یک ساعته کلیه نشان میدهد که :

 -  تهدید عـدم کفایـه کـلیه موجود است.

 -  ویا آنکه قبلاًً موجود بوده   ،

 -  ویا آماده بوجـود آمدن است.

 • اگر اولیگوری مقاومت ودوام نماید، بعـدازآن فشار خون بصورت اوسط زیاد تر از 80 ملیمتر سیماب دوباره احیا گردد. زیرا که عدم کفایـه حاد کـلیوی با آفت انبوب کلیه به درجات مختلف قبلاًً موجود بوده ویا آنکه بوجود آمده است.

 • با اجرا نمودن این تست ها عـدم کفایـه کـلیه را که آیا شکل قبل الکلیوی ( یا Pre-Renal)  است ، ویا شکل عـدم کفایه ( Primary ( Renal  است میتوان تشخیص تفریقی نمود. جدول 1 دیده شود.

 • بلند رفتن غلظیت BUNÛ  و Û کریاتینین درسیروم ازسبب عـدم کفایـه حاد کـلیه میباشد نــه علایم آن. فلهذا انتظار کشیدن به اینها درست نبوده قبل از وقـوع اینها باید تداوی شروع گردد. درغیرآن تداوی تان ناوقت ومؤخرخواهد بود.

   3- خلاصه :-

زمانیکه اشتباه عـدم کفایـه کـلیه بوجود آمده و مریض اولیگوری داشت تشخیص آن با اجرا نمودن تست های وظیفوی کلیه تائید میگردد.

مقیاس Measurement	Pre-Renal renal failure	Primary(Renal) renal failure
کثافت مخصوصه ادرار	اضافه تر از      1,05	کمتر از     1,05
نسبت کریاتینین ادرار  بر پلازما	اضافه تر از           20	کمتر از          14
غلظیت Na ادرار Na = mEq / Lit	کمتر از                10	اضافه تر از    20
Osmolality  ادرار	50 تا 100 ملی آسمول بزرگتر ازپلازما	مساوی یا کمتر از پلازما

جدول 1 – تشخیص تفریقی میان عـدم کفایـه حاد کـلیوی که منشه Pre-Renal  و Renal  دارد نشان میدهـد.

 E- وقـایـه و جـلـوگـیـری (Prevention)

درمریضان حساس ومساعـد ، بخاطر جلوگیری ازتأسس عـدم کفایـه کـلیه که منشه Pre-Renal  ویا Renal  دارد، بعـد ازعملیه جراحی بصورت حاد ، ویا درمریضان که اولیگوری داشته ، ویا تهدید عـدم کفایـه کـلیه دارند، وهمچنان تست های وظیفـوی یک ساعته کلیه نزد شان غیر نورمال باشد ، باید که از حوادث و دوام حالات ذیل جلوگیری بعمل آید:

   •- ازهایپـوولیمیا 

   •- از هایپـوتنشن  

   •- از هایپـوکسی 

   •- از اولیگوری.  و 

   •- ازتقبض اوعیه کلیوی.  قرار ذیل:

  a)- عـدم توازن مایع (Fluid imbalance) :- عـدم توازن مایع قرار ذیل اصلاح گردد :

 - حجم مایع خارج الحجروی دوباره احیا گردیده ، و به حال اولی برگردانیده شود.

 - حجم خون دورانی  ، فشار خون شریانی ، بصورت متوسط بلند تر از 80 ملیمتر سیماب حفاظت گردد.

 -  و GFR  زیادتر از 60 ملیلیتر فی دقیقه نگهداری شود.

 - اگرچنین تصورمیرفت که منشه آن Pre-Renal است به مقـدار 500 تا 1000 ملیلیتر Normal Salin تطبیق گردد ( این مقدارنظر به عمر، جسامت، وحالت که مریض دارد فرق میکند)، که مناصفه آن یا Normal ( 0,45 %) Salin اضافه تر از یک ساعت برای مریض داده شود. این عمل بصورت سریع در اصلاح دیهایدریشن کمک خواهد نمود.

 - همچنان باید هایپوکسی مریض اصلاح  و درست گردد.

 •  تطبیق و دادن این مقـدار مایع میتواند که از وازوکانسترکشن اوعیه شعـریه مؤصله جـلـوگیری کند.

  b – عـدم توازن الکترولایت :-

 • عدم توازن ، به موقع هرچه زودتر احیا گردد. خصوصاً از مسافه خارج الحجروی. (Extra Cellular Space).

  c- افراز رینین :-

 • در تمام مریضان که احتمالاً خطر زیادتر افراز رینین نزد شان موجود است، با دادن Mannitol از طریق داخل وریدی به مقـدار (25% - 100cc – 500 cc /day) 25 – 50 gr  افراز رینین نزد شان کم ساخته شود. بطور مثال ؛

 -   در مریضان که  Crush injury داشته و توأم با هایپـوتنشن اند

 -   و هم در مریضانیکه عملیه جراحی بالای ابهر شان صورت میگیرد داده شود.

 •  مؤثریت منیتول قبل از عملیه جراحی زیادتر بوده نسبت به آنکه بعـد ازعملیه جراحی داده شود.

 F- تــد ا و ی

هر زمانیکه تهدید و خطر مواجه شدن ، و یا آنکه موجودیت عـدم کفایـه کـلیه ، بعـد ازعملیات تشخیص گردد هرچه زودتر تداوی ذیل شروع شود:

  1-    تـداوی بخـاطـر محافظت محيط داخلی (یا Internal Environment):-

 •  بوجود آمدن عـدم کفایه در دوره بعـد ازعملیات ، وفیات بلند تر نسبت به دیگر انواع عـدم کفایـه کـلیه  دارد.

 •  این وفیات ، از سبب تشوش مرکبات ذیل در محيط داخلی کلیه بوجـود میآید :

 -   تشوش الکترولایت

 -   تشوش آب ، و

   -  عـدم تـوازن نایتـروجـن .

 • ابنورمالیتی های ذیل بسیار زیاد مهم وبا اهمیت میباشد که مــدنظر بوده و باید اصلاح  و درست شود :

a – پـوتـاسـیوم  K+  :-

      Hyper Kalaemia (یا تزاید پـوتاسیوم ) :-

ایتیو پتالوژی :- 

  بعـد ازعمل جراحی  K+ ازحجرات بدن آزاد گردیده که علت آنرا حالات ذیل میسازد :

-          تسریع شدن حالت کتابولیک .

-          ترضیض انساج .

 • درعـدم کفایـه کـلیه؛ پـوتاسیوم افراغ (excrete) نـگردیده و سویه آن درسیروم به سرعت بلند میرود، که درنتیجه؛

-  تغیرات در وظیفه مایوکارد (  Myocardial dysfunction ) بوجود میآید. اما در  ECG ؛

- تغیرات در الکتروکاردیوگرام یا  ECG زمانی بوجود میآید که سویه پـوتاسیـم سیروم بـه 7mEq تا 8mEq  برسد. ( دراینوقت موجه T طویل شده ، و موجه P کوچک میگردد، و QRS complex فراخ و وسیع میشود).

- زمانیکه سویه پوتاسیوم به  9 تا 10 ملی ایکوولانت برسد توقـف قلبی بوجود میآید.

              وقایه و تــداوی هـایپــرکالیمیا :-

  •  بخاطر مراقبت ، وقایه و تداوی هـایپــرکالیمیا، باید 5 هدف مد نظر گرفته شود

 1- سنجش پوتانسیال توکسیک.

 2- قطع  وتنقیص اخذ پوتاسیم.

 3- زیاد ساختن اخذ یا جذب پوتاسیم ازخارج الحجروی در داخل حجـره.

 4 – زیاد ساختن دفع یا Excretion پوتاسیم.

 5- تشخیص سبب آن بخاطر وقایه وجلوگیری از اتفاق افتادن آن درآینده .

 • تمام مریضانیکه مصاب عـدم کفایـه کـلیه اند با الکتروکاردیوگرام مشاهده وکنترول (Monitored) شوند ، به مجرد غیر نورمال شدن درمونیتور، درصفحه اول ، باید تداوی آن شروع گردد.

  (( برای معاینات لابراتواری انتظارکشیده نـه شود که تا اندازه پوتاسیم سیروم مریض را تعین کند ، زیرا قبل ازآنکه نتیجه لابراتواری برای شما برسد شما بالای جنازه آن خواهید بود. فـلهـذا ؛ انتظار کشیدن بیـفـایـده بوده با اولین مشاهـده تغیر، درالکتروکاردیوگرام درمونیتور، تداوی آن شروع گردد )) قرار ذیل:

  i- محلولات یا مواد که حاوی پـوتاسیوم K+ است توقـف داده شود. بطورمثال؛

 -   محلول بیلانس شده الکترولایت ،  مثلاً ؛ محلول رنـگــــر . و

 -  ادویـه که K+ دارد؛   بطورمثال ؛ aqueous penicillin K+ (پـوتاسیوم پنسلین منحل درآب) .

 ii- صمغ های که آیون را معاوضه میکند داده شود.(یعنی  ion exchange resine): به این منظور؛

 •  Kayexalate  بمقـدار 20ml  روزانه  3 تا  4 مراتبه از طریق فمی ، و یا شیاف داده شود.

 •  همرای آن از محلول %70 ساربیتول بمقـدار 20 ملیلیتر از طریق فمی داده شود.

 • اگر تغیرات در الکتروکاردیوگرام به مشاهـده رسید برای مریض کلسیوم داده شود.

  iii-  کلسیوم کلوراید :-

 ازمحلول %10 کلسیوم کلوراید بمقدار 10cc  ازطریق داخل وریدی به بسیار آهستگی داده شود. لاکن اگرمریض دیجیتالایز گردیده بود داده نــه شود. ( باید بخاطر داشت که کلسیوم ظرفیت اکسترا سیستول را زیاد میسازد). در اینوقت اگر کلسیوم کلوراید به دسترس نبود برای مریض گلوکوز و انسولین داده شود. به اینمنظور؛

iv -  از محلول گلوکوز %10 استفاده شده، بمقـدار 500 سی سی از طریق داخل وریدی داده شود.

 •      regular  insuline بمقـدار 10 واحـد داده شود.

 •   این دو مقیاس آخرالذکر مؤقتی وآنی بوده، تنها سویه پـوتاسیوم را در سیروم برای یک مدتی بدون آنکه پـوتاسیوم را از عضویت خارج و یا حذف کند پائین میآورد( زیرا ؛ آیون K+ را ازخارج الحجروی در داخل حجره تیله میکند). عملیه حذف و خارج کردن K+  از عضویت تنها توسط  ion exchange resin  ویا دیالیز به انجام رسیده میتواند.

  v – دیالیزس  Dialysis :-

 • هیمودیالیز بسیارمؤثر و مفید بوده ،اگرشفاخانه مجهز با وسایل آن باشد در صورت امکان اجرا گردد.

 •  درغیر آن اگر امکان آن نباشد ، دیالیز پریتونیل میتواند عملی و تطبیق گردد.

  b – آب  Water :-

 •  بخاطرآنکه تأسس عـدم کفایه کلیه درمرحله شروع ومقـدم آن تشخیص گردد تست های وظیفـوی کلیه فی ساعت اکثراً بصورت تکرار باید اجراء گردد. اجرا کردن تکراری این تست ها برای طبیب کمک میکند تا از دادن مایعات اجتناب نموده ، و مریض را به ادرار کردن امیدوار بسازد.

 •  دادن مایعات میتواند این مریضان را اضافه مشبوع (Over- hydrated) نماید . لذا این یک تداوی خطرناک دیگر در حیات مریض میباشد .

 •  ضرورت روزانه آب برای تمام مریضان که مصاب Anuric هستند ، در زمستان تقریباً 500 سی سی ، و در تابستان بسیار گرم و روز های خشک 1000 سی سی کفایت میکند.

 •  اگرمریض اولیگوری داشت ، روزانه بمقـدار 500cc(یا اضافه ترازآن مربوط است به حالت و وضع هـوا) علاوه بر مقـدار Output ادرار 24 ساعته قبلی داده شود ( بمقـدار 500cc جمع حجم ادرار که در 24 ساعت قبلی ضایع نموده )

 •  ثابت بودن غلظیت سودیم Na+ در سیروم ، یک رهنما برای دوباره احیا ساختن آب کافی و مناسب میباشد.

 •  دراین مدت باید که مریض روزانه از نیم کیلوگرام تا یک کیلوگرام وزن خود را ضایع کند. اگر وزن مریض ضایع نـه شده بود مریض Over- hydrated یا اضافه مشبوع گردیده است.

 •  برای مریض Loop Diuretic داده نــه شود. بطور مثال Furosemide (Lasix) ، گرچه بعضی شواهـد موجود است ، درنزد مریضان که اشتباه Acute Tubular necrosis موجود بوده و عاجلاً توصیه گردیده است ، Lasix اندازه فلترات گلومیرولی GFR را زیاد ساخته و از تأسس Acute Tubular necrosis تا اندازه جلگیری نموده است. اما اسموتیک  دیورتیک بـهـتـــر تـــر است.

 •  بعضاً عقیده دارند که از Furosemide  بخاطر تشویق افراغ آیون K+  در ادرار نیز میتوان استفاده نمود.

 •  تداوی با بایکاربونات ؛ بطور مثال یک امپول 50mEq بایکاربونات ازطریق وریدی در مدت اضافه تر از 5 دقیقه داده شود در انتقال K+ از خارج حجره به داخل حجـره موثر میباشد

  c-   کتابولیزم نایتروجـن :

  i- یـوریمیـا (Uraemia):-

 •  کتابولیزم نایتروجن بعـد ازعمل جراحی زیاد میشود. ( کتابولیزم نایتروجن تحلیل و تجزیه میتابولایت بوده که محصول نهایی آن موادی است که شامل نایتروجن میباشد )

 •  مریضانیکه اولیگوری دارند ، این مواد نایتروجـن دار را که محصول نهایی میتابولایت است به قـدر کافی افـراغ نتوانسته و از اطراح آن جلوگیری میشود. از همین سبب نزد مریض یـوریمیـا ( آزوتیمیا ) پیشرفت مینماید.

  ii – رژیم بدون پروتئین (No protein diet ) :-

تمام پروتئیین ازغـذا حذف شود تا منشه عناصر ذیل تنقیص نماید: از

  -     نایتـروجـن 

 -     پـوتـاسـیـوم 

 -     فـوســفـات  

   -      و ســلـفـیـت .

  iii – کم ساختن کتابولیزم پروتئین Reduce Protein Catabolism:-

•  بخاطرجلوگیری از کیتوزس، وهمچنان بخاطر کم ساختن کتابولیزم پروتئین برای مریض گلوکوز داده شود.

( کیتون  Ketone و Ketoacid از میتابولزم پروتئین و شحم بوجود میآید وسبب میتابولیک اسیدوزس میشود)

 -  گلوکوز بمقـدار 100  تا  200 گرام روزانه از طریق فمی داده شود، ویا

 - محلول گلوکوز %20 بمقـدار 500 تا 1000cc، و یا محلول گلوکوز %50 بمقـدار 200 تا 400 سیسی ازطریق ورید بزرگ برای مریض داده شود تا از ترمبوز وریدی جلوگیری شود.

  iv – ویتامین ها :-

ویتامین ها از طریق وریدی ویا عضلی داده شود خصوصاً ویتامین های Vit.B  و Vit.C

  v – دیالیزس :-

بعـد از آنکه اولیگوری شروع نمود عموماً قبل از گذشت 5 تا 10 روز به دیالیزس ضرورت نمیشود.

 •  گرچه دیالیز نمودن زود و متکرر ، حیات مریض را از مرگ که ، از سبب عـوامـل مانند – هایپـرکالیمیـا ( تزاید پوتاسیم ) – تسمم آب – و یوریمیا بوجود میآید ، نجات خواهد داد. اما سبب بعضی خطرات نیز میشود.

 •  خطر بزرگ دیالیز انتان میباشد. فلهذا الی رسیدن به نتیجه آخری نباید از آن کار گرفت. ( زمانیکه تمام اهتمامات به ناکامی انجامید آنوقت کار گرفته شود).

 • اگرعملیه هیمودیالیز نسبت نبودن وسایل آن ( در شفاخانه ) قابل تطبیق نباشد. لاکن باید خاطرنشان ساخت که امکان

پریتونیال دیالیز موجود بوده به شرط آنکه :  -  بطن مملو از قیح نباشد ، و،  -  توسط التصاقات مسدود (choked) نباشد.  •  دیالیزس در حالات ذیل استطباب دارد : - اگر  BUN در سیروم بلند تر از 120mg / 100ml باشد. ویا ، - پوتاسیم زیادتر از         6mEq فی لیترباشد . ویا ، - کریاتینین زیادتر از 15 ملیگرام فیصد ملیلیترباشد.  • اما بخاطر باشد که اگرشرایط مساعـد نبوده ، ومریض بسیار ناوقت بایک لوحه قیحی داخل بطنی والتصاقات آورده شده باشد ، خطر حیاتی در دیالیز بطنی ، نسبت به تداوی طبی بیشتر خواهـد بود.

ش

  تخنیک دیالیزس :-

 مانند عملیه جراحی؛ بطن پاک شود. باعمل جراحی یک نهایت کتیتر داخل بطن گردد. قبل از هـر تست انفیـوزیون ( جریان دادن دخول و خروج مایع) ساحه پاک شود. در مدت 10 تا 15 دقیقه مقـدار زیاد مایع نظر به ثقلت وزن خود آن در داخل بطن انتقال شده ، وخود آن در بطن منتشر میگردد.

 در حدود تقریباً 2,5 لیتر محلول تهیه ، وقبل ازآنکه عاجلاً تطبیق گردد ، میتواند که همرای آن ادویه علاوه گردد.

 این محلول ؛ محصولاتی را که در اوعیه دموی در امتداد جدار پریتوان انتشار مینماید حذف مینماید. بعد از یک مدتی که مربوط است به تداوی (غالباً 4 تا 6 ساعت) ، مایع دور ساخته شده ، وبعـوض آن محلول تازه جابجا میگردد. در زمانیکه مریض در خواب باشد اتوماتیکل پریتونیل دیالیز(یا APD)  اجرا شده میتواند، ویا ازطرف روز با گرفتن در هربار 2 لیتر مایع در داخل بطن 4 تا 6 مراتبه در یک روز (دیالیز پریتونیل سیار ambulatory  دوامدار(یا CAPD) میتواند اجرا گردد.

نوع محلول که بکار میرود حاوی سودیم ، کلوراید ، لکتات ، ویا  بایکاربونات ، و هم دارای فیصدی زیاد گلوکوز میباشد تا هایپــراوسمولاریتی را تامین نماید. مقـدار دیالیـز که واقع میگردد، مربوط به حجم محلول، وتنظیم کردن تبادله و غلظیت مایع میباشد. سیکل APD از 3 تا 10 مراتبه در یک شب ، در حالیکه CAPD به تعداد 4 مراتبه در فی روز که در هر مراتبه از 2 تا 2,5 لیترمایع بکار میرود که هربار دربطن برای 4 تا 8 ساعت باقی میماند صورت گرفته، و بصورت درشت 4 بر 5 حصه غشای احشاء را در بر میگیرد، لاکن؛ پریتوان جداری برای هردو بخش PD ( پریتونیل دیالیز) بسیار مهم میباشد .

    2- تـداوی اختـلاطات سیستمیک مؤخـر :-

خطرات اختلاطات مؤخـر بسیار زیاد بوده ،  و اختلاطات بعـدی آن متـرافـق است با :

    -    هیموراژی .

    -    انتان  .   و  

  -   تسمم دوایی (یا Drug intoxicatin ).

  a – هـیـمــوراژی :-

 •  خونریزی های کتلوی سیستم معـدی معایی یکی ازاسباب مهم وفیات را دراختلاطات عـدم کفایـه کـلیه بعـد ازعملیات تشکیل میدهد. اسباب این خونریزی ها عبارتند از:

 -    نقیصه در کواگولیشن ، که توأم با عـدم کفایـه کـلیه میباشد.

 -    تقـرحات از اثر فشار روحی ( یا Stress ulcer ) درغشای مخاطی معـده.

    تــــــد ا و ی :-

  i – اسیدیتی معـده کم ساخته شود (reduced gastric acidity )؛  به اینمنظور؛

 •   محلول انتی اسید از طریق فمی داده شده ، و pH معـده بالاتر از 6  نگهداری شود.

 •   اجرای این عملیه بهترین مقیاس برای جلوگیری از قـرحه میباشد.

  ii - در صورت امکان ، فکتورهای عـلـقـه کننده دوباره احیا گردد.(Replace Clotting Factors if  possible).

  iii – ازتخریش نمودن معـده جلوگیری شود. مثلاً  ، ادویه های مخرش داده نه شود. بطورمثال ؛

 -   بوتازولیدین ، و

  -    آسپرین. همچنان ؛

 •  آسپرین بالای وظیفه صفیحات دمویه (Platelets) مداخله نموده وابنورمالیتی کواگولیشن را تشدید مینمایند.

  b- انـتـــان :-

 •  انتان یکی از اسباب مهم مرگ های بعـدی ازاثرعـدم کفایـه کـلیه میباشد. که مدنظر باشد.

 •  درکتیترایزیشن واعمال مشابه آن بخاطر جلوگیری ازانتان باید که شرایط شدید اسپتیک درتخنیک استعمال گردد.

 •  درصورت تأسس انتان، باید انتان هر چه زودتر وعاجلتر تشخیص، و بالامعطلی تداوی مناسب آن اجرا گردد.

  c – تسمم دوایی (یا Drug intoxicatin ):-

 • ادامه دادن ادویه هایکه درحالت نورمال توسط کلیه ها افـراغ میگردد درمریضانیکه مصاب عـدم کفایـه کـلیه اند، کلیه های شان افراغ نتوانسته، وهمین مقـدار نورمال میتواند سبب سویه توکسیک درخون شود. بطور مثال ؛

- ادویه های دیجیتال (digitalis) و،   بعضی از انتی بیوتیک ها . در نتیجه ؛

- احتمال دارد که تسمم ادویه ، مریض را تلف نماید . لذا دوزاژ آن باید که کم ساخته شود.

G – احـیــای مجـدد

 -  اگر کلیه بسیار شدید ماؤف نه شده بود، از 3  تا  5  روز بعـد دوباره به احیا شروع میکند.

 -  اگر نکروز انبوب بصورت شدید واقع شده باشد، از 10 تا 21  روز بعـد دوباره به احیای مجدد شروع میکند.

 -  زمانیکه بطرف بهبودی سیر نماید اعراض مخبـره آن، همیشه زیاد شدن دهانه ادرار میباشد. لاکن ؛

 - در زمانیکه  کلیه از عـدم کفایـه حاد بازگشت مینماید حتمی نیست که در همین زمان نفـرون نورمال باشد. همچنان احتمال دارد که تزاید ضایعات سودیم و آب سبب هایپـوولیمیا ، و هایپـوتنشن شود. لذا ؛

 - توسط کنترول و حفظ دقیق بیلانس نمک وآب،  از عـدم کفایـه کـلیه که بصورت رجعی ( recurrent ) پیدا میگردد میتوان جلوگیری نمود.

 - نورمال بودن تست های وظیفـوی یک ساعته کلیه یک تصور و حدس خوب برای احیای کلیه میباشد.

انیوری حاد و عـدم کفایـه کـلیه که منشه بعـد کلیوی دارد

 • اگربعـدازعملیات ویا بعـداز ترضیض برای مریض انیوری تام پیدا گردد همیشه بطرف Post Renal obstruction (مسدودیت بعـد الکلیوی) فکر میشود.

   اسباب :-

-   بلاک شدن کتیتر مثانه ، که از طریق احلیل تطبیق شده میباشد .

-  داخل کردن کتیتر احلیل به استقامت غلط در مجرای کاذب یا        Fals passage

-  تمزق ومجروح شدن احلیل ، ویا مثانه ،

- مجروح شدن هردو حالب ( که این اکثراً در جریان عملیه جراحی توسط دوکتور جراح بوجود میآید. و همچنان امکان دارد که قبلاً موجود بوده و توسط جراح بوجود نیامده باشد) 

-   موجودیت سنگ های حالبی دوطرفه که هر دو حالب را مسدود ساخته باشد.

   خاطره - در سال 1981 طفل 9 ساله بحالت کوما ، ازطرف شب به شفاخانه آورده شد. در ضمن استجواب وتدقیقات معلوم گردید که 5 روز قبل ازآن ازاثر درد ناحیه قطنی در شفاخانه IGICH مراجعه نموده ، که برای آن ورقه توصیه معاینه ادرار و اکسری KUB داده شده بود. اما بدون آنکه معاینات را اجرا نماید شفاخانه را ترک کرده بود. فلهذا ؛ کلیشه رادیوگرافی بطنی ، که عاجلاً اخذ گردید دو ساحه کثیفه در مسیر هردو حالب که دلالت به سنگ حالب دو طرفه می نمود دیده شد. مریض عاجلاً جراحی و سنگ از حالب خارج گردیده و نزد آن نفروستومی یکطرفه اجرا و بعـد از شفا با کسب صلاح رخصت گردید.

   تـدقـیـق و تشخـیص :-

-     کتیتر شستشو ولواژ گردیده و درصورت ضرورت تبدیل گردد.

-      اگر نتیجه منفی بود نظربه وضع و استطباب حالت آن، یورتروگرام ، و یا سیستوگرام گردد.

-      اگر نتیجه بازهم منفی بود مریض سستوسکوپی گردد. و کتیترایزیشن حالبی بصورت رتروگراد اجراء گردد.

-  اگر نتیجه هنوزهم منفی بود غالباً انیوری منشه کلیوی داشته ، فلهذا مریض مانند بیماران که عـدم کفایـه کـلیه شکل PrimaryRenal  دارد تداوی گردد.

 تــد ا و ی :-

 •  تداوی اساسی و اختصاصی آن نظر به سبب آن اجرا گردد

-   جروحات با عملیه جراحی ترمیم گردد ( در بخش جروح بطن دیده شود )

-   سنگها خارج ساخته شود

-  تداوی غیرعملیاتی برای عـدم کفایـه کـلیه ، باید که تداوی شکل تهدید، و تداوی شکل کلیوی اجرا گردد.

    ( section. IV. F دیده شود).

   خلاصه :-

  اولیگوریا :-

-   عموماً از اثر پرفیوزیون نامناسب و ناکافی کلیه ها اولیگوری بوجـود میآید.

-  تدقیق هرچه زودتر با اجراء نمودن تحلیل ادرار (   Urinalysis) بصورت روئتین و تست های وظیفـوی یک ساعته کلیه شروع گردد . و  قرار ذیل وقایه و جلوگیری شود:

-  حجم مایعات دوباره احیا و جابجا گردد.

-  هایپوکسی اصلاح شود.

-  مانیتول از طریق وریدی داده شود.

قرار ذیل تـداوی گردد :

-    intake  یا اخذ  آب ، الکترولیت ، و پروتئین محدود ساخته شود.

-    زیاد تغذی شود  (       Hyperalimination).

-     ion exchange resin  داده شود .

-         کلسیوم کلوراید      CaCl2، ویا گلوکوز و انسولین داده شود .

-      دیالیزس چنانچه چاره و تدابیر آخری میباشد اجراء گردد.

   انیوری (Anuria) :-

-          عموماً از سبب انسداد طرق بولی بوجود میآید.

-          سبب آن تدقیق و بصورت عاجل تداوی گردد.

هم مسلکان و محصلین عزیز-  بخاطرتنظیم واستفاده بهتر اگر نظری موجود باشد، ویا کدام اشتباهی قلمی را متوجه میشوید،زیرا که بعضاً خود کمپیوتر محل کلمات انگلیسی را تغیر میدهد، ویا اگر موضوعات علمی دارید میخواهید به نشر بسپارید. به ایمیل ذیل مطالب و نظر خود را ارسال دارید.

  •  نظر شما قابل قـدر است. قبلاً اظهار سپاس از شما

 دوکتورمحمدکاظم پوپل  (   m.k.popal@hotmail.com  )

تاریخ نشر  15  اپریل2014

موخـذ

1 - Christopher’s Textbook of  Surgery. Edition by D.S . Sabiston.

2 - Bennet’ W.N, Singer, I. , and Coggins, C.H. Guide to Drug usage in adult patients with impaired  renal

      function. Journal of American Medical Association.

3 - Current medical diagnosis and treatment- (2007).

4 - Crowley, LV (2009). An Introduction to Human Disease: Pathology and Pathophysiology

     CorrelationsJones & Bartlett Publishers. pp. 507–509. ISBN 0-7637-6591-0 . Correlations.

5 - Canadian Association of Nephrology Nurses and Technologists. . (2008-08-01)

6 -  ..cannt.ca/en//files/CANNT_Nursing_Standards_2008.pdf. Retrieved 2010-09-08

-           

ک